2018.04.21 14:56

Нам знову брешуть або що таке туберкульоз насправді.



Нам знову брешуть або що таке туберкульоз насправді.

"З усіх послуг, які можуть бути надані науці, введення нових ідей найважливіша".

"Найважливішою для науки послугою є не лише введення нових ідей, а й усвідомлення порочності старих".

Дж.Дж. Томсон

У 1993 році Всесвітня Організація Охорони Здоров'я (ВООЗ) розробила план, розрахований на зниження протягом десятиліття смертності від цієї інфекційної хвороби, яка забирає 2 мільйони життів щорічно, удвічі.

Однак, як відзначають гарвардські дослідники Тім Брюер і Джоді Хейман, що вивчили останні епідеміологічні дані, у багатьох країнах світу становище з туберкульозом за минулі 10 років не поліпшилося, а погіршилося.

"Глобальна стратегія боротьби з туберкульозом потребує суттєвого перегляду" укладають гарвардські вчені, що опублікували свої висновки в "American Journal of Epidemiology" бо глобальні зусилля по боротьбі з туберкульозом не принесли очікуваного успіху ".

І цей висновок визнаних фахівців у цій галузі.

У медичних ЗМІ сьогодні досить багато інформації про погіршується положенні із захворюваністю на туберкульоз. Ще зовсім недавно здавалося, що хвороба ця переможена. Але знову вона спалахнула, та ще з більш ускладненим і злоякісним перебігом. Раніше вважалося, що туберкульоз це хвороба голодних і холодних. Проте сьогодні цього захворювання легко піддаються і забезпечені верстви населення.

А тепер читач дізнається те, про що поки мало кому відомо. І саме основне, про що необхідно сказати в перші ж рядках, це те, що всі дані базуються не на домислах, а на фактичному клінічному матеріалі на тому ж самому, яким користуються "фахівці", що безуспішно намагаються лікувати це захворювання. Матеріали-то ті ж, а ось висновки абсолютно, принципово інші!

Отже, глобально визнано, що туберкульоз є нібито інфекційним захворюванням, і що збудник туберкульозного процесу це мікобактерія, та сама знаменита паличка Коха. Ця теорія вважається непорушною і недоторканною. І можна дійсно поставити запитання: а що ще тут можна додати нового, якщо етіологія і патогенез туберкульозу, ніби як, достеменно відомі?

Правда от невдача на це питання негайно слід контрвопрос: якщо всім все відомо, тоді чому ніхто не може впоратися з туберкульозом? Добре відомо чим більше проявляється зусиль, тим зліше проявляється туберкульоз.

Вчений Б.В. Норейко, завідувач кафедри фтизіатрії і пульмонології Донецького державного медичного університету ім. М. Горького, д.м.н., професор, у своїй монографії "Імунологічні аспекти туберкульозу" пише:

"Озираючись назад, можна з упевненістю сказати, що в доантібактеріальную еру туберкульоз представляв собою меншу загрозу людству, ніж в даний час Протягом всієї антибактеріальної ери ми свідомо пошкоджували ТБ-інфекцію усією міццю антибактеріальної терапії. Кожен новий етап пошкодження МБТ з використанням нових антибактеріальних препаратів (АБП) супроводжувався все більш глибокими змінами біологічних, антигенних і структурних властивостей атипових варіантів МБТ Спонтанне перебіг туберкульозу в минулому частіше протікало не по такому жахливому сценарієм, як в даний час. Настав повний межа антибактеріальної терапії ".

Застосування антибактеріальної терапії почалося в кінці 40-х років. І що ж сталося далі? Здавалося, що наступ на мікобактерію має призвести до перемоги над туберкульозом. А в результаті ми отримали протилежну реальність простіше кажучи, повний капець. Чому?

Відповідь очевидна: учоних лікарі явно роблять щось не так. Тільки в цьому важко самим собі зізнатися.

Так, наприклад, туберкульоз став проявлятися формами, при яких мікобактерії не діагностуються навіть з використанням найсучасніших методів дослідження. Але лікарі ж намертво прив'язані до, так би мовити, "визнаним" етіології і патогенезу, і тому говорять, виправдовуючи свої невдачі, що, де, вони не можуть виявити мікобактерію, так як не володіють достатніми для цього засобами. Мікобактерії в організмі немає, а учоних говорять, що винуватець вона. Як так?

Чим більше лікарі атакують мікобактерію, тим більше вона виявляється недосяжна. Складається враження, що хтось чи щось її охороняє. А може це дійсно так? Виникає закономірне питання: а може, мікобактерія грає в природі іншу роль, ніж та, яка відведена їй у фтизіатрії?

Всім відомо, що мікобактерія (паличка Коха) відноситься до класу сапрофітних. З іншого боку в біології є твердо встановленим фактом, що сапрофіти в природі виконують роль "утилізаторів" мертвих органічних сполук, що не живих. Так чому ж тоді лікарі заявляють, що мікобактерія є збудником туберкульозу? Адже в цьому випадку вони спростовують біологів. Таких протилежних поглядів наука не повинна допускати. До теперішнього часу не знайдено жодного речовини, якою мікобактерія вражала б живі структури. Тоді, якщо вся справа, нібито, в ній, чим і як вона вражає живі структури?

Мікобактерії, яким сьогодні відводиться роль збудника туберкульозу, за своєю природою не можуть вражати живі органічні сполуки, а це означає, що вони не можуть бути збудником туберкульозного процесу. Лікарі зазвичай від такої заяви впадають в глухий ступор.

Ось, що пише в тій же монографії Б.В. Норейко:

"Вчені-бактеріологи намагаються створити оптимальні поживні середовища, на яких швидко ростуть МБТ. Я не знаю точно, якими шляхами йдуть дослідження, але думаю, що не зовсім вірними (і це визнає провідний вчений! Прим. Raoul Sanchez). Виявляється, потрібно провести розтрощення тваринної тканини і використовувати продукти некробіоза в якості добавки до живильного середовища для посилення мітотичної активності культури МБТ. За кордоном вчені ще не розгадали цього феномена ".

А й справді, вирощування мікобактерій це проблема, яку намагаються вирішити багато. Чому ж потрібно неодмінно додавати мертву розтрощення тканин? Адже це ніяк не вкладається в теорію про мікобактерії як про збудника.

Відповідь на це питання було дано трохи вище. Слова шановного вченого красномовно підтверджують висновок про те, що мікобактерії не є збудниками туберкульозу, так як вони минерализуют мертві органічні речовини, а не живі. Як вовка хлібом не годуй, від м'яса він ніколи не відмовиться.

Чому ж склалося помилкове і протилежна думка? А тільки тому, що ставилися невірні експерименти дослідники вирощували мікобактерії на живих поживних середовищах. І як тільки стали додавати продукти некробіоза (мертві органічні сполуки), так відразу мікобактерії вдягалися, оживали, і посилювалася мітотична активність! Це красномовно говорить про правильне виведення біологів у визначенні ролі сапрофітів (у тому числі і мікобактерій) в Природі.

Отже, перший головний висновок мікобактерії не є збудником туберкульозу, і туберкульозний процес не є інфекційним захворюванням.

Уявляю собі, як зараз закондобіт учоних-фтизіатрів

Ось постулати Роберта Коха в трактуванні сучасної медицини:

  • При будь-якій формі туберкульозу виявляється один і той же збудник бацила Коха, яку нині називають мікобактерією туберкульозу.
  • Збудник, введений в організм лабораторної тварини, викликає туберкульоз.
  • Ні при якому іншому захворюванні такий збудник не виділяється.
  • А ось початкові, оригінальні постулати (точніше, вимоги), які Кох ще в 1882 році виклав на засіданні Берлінського фізіологічного товариства:

  • Мікроорганізм повинен бути виявлений у всіх випадках даного захворювання, причому всі симптоми хвороби повинні пояснюватися числом і розподілом мікробів.
  • Мікроорганізм повинен бути отриманий в культурі в чистому вигляді.
  • При інфікуванні культивованими мікроорганізмом піддослідної тварини в останнього повинно виникати відповідне захворювання.
  • Мікроорганізм повинен бути отриманий від хворої тварини.
  • Ви бачите, що постулати Коха були перекручені? Було заявлено чотири вимоги, а з часом одне зникло і залишилося всього три зашибісь! Крім того, Кох не заявляв ні про яке збуднику він говорив тільки про микроорганизме. Так чому один постулат зник і, по суті, сенс інших був перекручений? Відповіді немає.

    Які муд * ки вирішили, що мікобактерія є збудником?

  • Хіба не спостерігаються сьогодні випадки, коли захворювання є, а мікобактерія не виділяється?
  • Хіба не спостерігаються випадки одужання при повній відсутності антибактеріального лікування?
  • Хіба все поголовно хворіють на туберкульоз при зараженні мікобактерією?
  • Хіба, як це зазвичай буває при зараженні інфекційними бактеріями, практично стовідсотково уражаються організми?
  • І таких питань, які вщент руйнують "визнану" теорію, тьма.

    Так от, я не тільки не зазіхаю на знамениті постулати Роберта Коха, а й навпаки, піднімаю обидві руки за кожен пункт. Перше: присутність мікобактерії у хворого ще не говорить про те, що вона є збудником чого б то не було. І друге: обсіменіння організму мікобактеріями і виникнення при цьому туберкульозу ще не говорить про те, що мікобактерія - винуватець туберкульозу. В організмі можна викликати сонм захворювань поставкою в нього зайвої кількості, наприклад, гормонів. Проте ж ніхто не заявляє про те, що вони виконують в організмі негативну роль. Навпаки, всі говорять про корисної функції гормонів для організму.

    Постулати Коха чітко переплітаються із справжнім станом справ да, при туберкульозному процесі в організмі повинна з'являтися мікобактерія. А ось навіщо вона там з'являється, і яку роль при цьому виконує на це питання ще необхідно відповісти.

    Дуже цікаве висловлювання Б.В. Норейко в тій же роботі ("Імунологічні аспекти фтизіатрії"):

    "Коли в Києві на міжнародній нараді з туберкульозу (1999) я почув доповідь американського вченого Сборборо, я був вражений. Він навів переконливі експериментальні дані про те, особливо підкреслюю, що первісна зустріч моноціта з класичною музейної туберкульозною інфекцією, що не зазнала змін впливом хіміопрепаратів, супроводжується тим, що моноцит ніжно розкриває свої обійми і запускає МБТ всередину своєї протоплазми, надає їй вид на місце проживання. Більше того, моноцит дозволяє МБТ не тільки жити, але і займатися репродукцією. В результаті багаторазового розподілу МБТ в протоплазмі цього "злого вовка" моноціта досягається множення МБТ до 30-40 особин. Уявіть собі моноцит, в протоплазмі якого розвивається колонія МБТ, що знаходиться в біологічному відношенні в симбіозі з моноцитів. Моноціт для чогось же дозволив збудника туберкульозу оселитися в своєму тілі? ".

    І це говорить визнаний учений! А може насправді імунна система захищає мікобактерію від агресивних впливів? Може мікобактерія виконує корисну функцію для організму? І цей процес дійсно відбувається в реальності!

    Припустимо, скаже уважний читач, що мікобактерії не є збудником туберкульозу, а туберкульоз не є інфекційним захворюванням. Тоді що являє собою це захворювання, яке іноді називають царем хвороб?

    Нехай учоних на мене не ображаються, але вони зробили в своїх дослідженнях дуже велику помилку, проводячи дослідження однобоко, тільки по відношенню до мікобактерії. Хіба можна в науці проводити однобокі дослідження?

    Так, наприклад, багато лікарів (і не тільки) не раз зустрічалися з випадками одужання туберкульозних хворих без застосування антимікобактеріальних препаратів, але які брали ті чи інші жири, дотримуючись при цьому нормальний режим харчування. Такі випадки залишаються в медицині в розряді дивних і непояснених. Як же в цьому випадку відбувається процес загоєння, і чому мікобактерії припиняють своє нібито "шкідливе" дія?

    Відповідно, для того щоб відповісти на це питання, учоних були поставлені відповідні експерименти, в результаті яких народилося наступний висновок: жири не роблять ніякого антибактеріального впливу, тому лікування ними неефективно і неможливо. Але ж при певній "жіротерапіі" спостерігалися випадки одужання! І вони досі не знайшли пояснення. Чому, бачачи, що настає реальне одужання, учоних відкидають його? Тільки тому, що жири не впливають безпосередньо на мікобактерії?

    Вся справа в тому, що при проведенні досліджень щодо туберкульозу не приділялося ніякої уваги іншим процесам, які не мають ніякого відношення до мікобактерій. Наприклад, не проводилися дослідження з знежирення організму, хоча в кінцевому підсумку організм хворого з розвитком захворювання знежирюється.

    Давній висновок учоних про те, що туберкульоз є захворюванням холодних і голодних абсолютно вірний. На жаль, це єдиний правильний висновок. На цьому все і закончілосьм далі учоних братія тупо перейшла на мікобактерію. Це і була фатальна помилка.

    Давайте проаналізуємо холод, голод і сирість з точки зору фізико-хімічних процесів. Ці умови можна назвати екстремальними. І, я думаю, ні для кого не буде новиною, якщо я скажу, що в екстремальних умовах в організмі починається підвищена витрата саме жирів, і, в першу чергу, на енергетичні цілі. При цьому, як правило, витрата жирів в організмі перевищує його надходження ззовні, тобто організм обезжиривается.

    А до чого це може привести надалі? Як правило, в основі практично всіх захворювань є одне непорушне умова це перетворення здорової клітини в патологічну. Тобто будь-яке захворювання приводить в остаточному підсумку до перетворення здорової клітини в хвору. А це означає, що наступають у відомому сенсі незворотні процеси. А адже в прийнятому патогенезі туберкульозу це правило геть забули, а дослідження з перетворення здорових клітин в патологічні просто не велися.

    Отже, оскільки в основі захворювань лежить патологічне перетворення клітин, то розглянемо процес знежирення клітин. При цьому потрібно мати на увазі, що необхідно розглядати тільки таке знежирення клітинного складу, яке може приводити до перетворення здорової клітини до патологічну. Думаю, це очевидно.

    Які ж клітини можуть піддаватися патологічному знежирення? Розмова ведеться про жири, і тому почнемо з жирових клітин. При нормальному гомеостазі жирові клітини можуть мати оболонку, в якій відсутні жири, і це не є патологічним станом. Жирові клітини можуть як накопичувати жири, так і віддавати їх, бо вони виконують роль жирових депо організму. А це означає, що процес знежирення цих клітин не може перетворити жирову клітину з здоровою в патологічну. Отже, ці клітини відпадають.

    Наступні клітини це нежирової клітини. У цих клітинах зайву кількість жирів призводить до ожиріння, що може призвести до патології. І втрата жирів такими клітинами буде не тільки непатологіческой, але, навпаки, оздоровчої. А це означає, що і для нежирових клітин процес знежирення нічого очікувати бути патологічним, і що знежирення не може привести до патології.

    Здається, що по жирах ми охопили всі клітини, адже їх тільки дві категорії жирові і нежирової. Тоді виникає правомірне питання: про який такий патологічному знежирюванні може йти мова, яке може привести до перетворення здорової клітини в патологічну?

    А справа в тому, що серед нежирових клітин є специфічні клітини, які виконують специфічні функції. Це, наприклад, альвеолоціти, які синтезують речовина для сурфактанту легенів. Відомо, що синтезують клітини містять в цитоплазмі додаткові ліпідні (тобто жирові включення), які вони якраз і використовують для синтезу тих чи інших речовин для потреб організму. Це теж ніхто не буде відкидати.

    А тепер розглянемо функціональну діяльність таких синтезують клітин в нормальних умовах і в екстремальних. У нормальних умовах жирові включення цих клітин постійно витрачаються на синтез нових речовин. І природно, що в ці жирові включення постійно повинні надходити свіжі жири. Кількісний склад жирів повинен при витраті постійно заповнюватися. Це одне із золотих правил живого організму. І ми знаємо, що в нормальних умовах відбувається надходження в організм необхідних речовин, в тому числі і жирів. Таким чином, синтезують клітини характеризуються сталістю підтримки нормального кількісного жирового складу ліпідних включень, тобто рівністю між надходженням і витратою жирів.

    Очевидно, що в реальних умовах це рівність порушується. Буває, що витрата перевищує надходження, і тоді відбувається знежирення цих клітин (а конкретно виснаження ліпідних включень).

    Читайте також: За останні 20 років у Великобританії застосування антидепресантів виросло на 500%

     


    Цікавий факт

    Частина тіла, яка найчастіше піддається укусам комах - стопа