При розсіяному склерозі власні імунні клітини організму атакують олігодендроціти, що формують миелиновую оболонку навколо нервових волокон. Оболонка ця, як відомо, потрібна для ефективного проведення електричних імпульсів; без мієлінової обмотки сигнали будуть йти повільно і неточно, а дотичні волокна, що не мають ліпідної мієлінової ізоляції, буде "коротити".

У нормі мієлінова оболонка підтримується все життя, і у дорослих людей є багато попередників олигодендроцитов, які мігрують туди, де потрібно оновити мієлін. Ці попередники є і у страждаючих розсіяним склерозом, однак перетворитися в зрілі олігодендроціти вони чомусь не можуть, тому-то хвороба і прогресує.

Олігодендроціти (фото TheJCB).
Звичайні методи боротьби з розсіяним склерозом грунтуються на імуносупресори, що пригнічують активність розбушувався імунітету. Проте дослідники з Інституту Скріппса (США) запропонували своєрідну альтернативу: в журналі Nature вони розповідають, як можна довести попередників олигодендроцитов до зрілого стану, щоб у такий спосіб відновити миелиновую оболонку і обігнати хвороба.

Свої експерименти Люк Лейрсон (Luke Lairson) і його колеги ставили на щурах, генетично схильних до розсіяного склерозу. Вчені перебрали близько 100 тисяч сполук, які могли б запустити синтез білків, характерних для зрілих олигодендроцитов. Хороший ефект демонстрували тиреоїдні гормони, проте їх навряд чи можна буде використовувати в клініці, так як у цих гормонів є ще ряд фізіологічних ефектів, від яких нікуди не дітися. Власне кажучи, більшість сполук, які могли підштовхнути дозрівання міелінобразующіх клітин, або володіли побічними ефектами, або були токсичні, або просто не могли дістатися до мозку і не працювали in vivo.

Втім, одна речовина автори роботи обговорюють особливо. Йдеться про бензотропіне, який прописують при паркінсонізмі. Виявилося, що бензотропін активує дозрівання олигодендроцитов, коли вони ростуть разом з нейронами в культурі клітин, а в дослідах з тваринами він послаблював симптоми розсіяного склерозу в гострій фазі і фазі ремісії і зменшував ймовірність рецидиву.

За словами вчених, бензотропін в клінічному сенсі працював нітрохи не гірше, ніж звичайні імуносупресори препарати, що прописують при розсіяному склерозі.

Правда, для нього характерні дозозалежні побічні ефекти: він може стати причиною порушень зору, когнітивних змін, анорексії і психозу. Тому, очевидно, бензотропін доведеться комбінувати з іншими ліками наприклад, з тими ж імуносупресорами. Ну а головним кандидатом в напарники називають Фінголімод, який наполовину знижує силу хвороби при рецидив, але у великих дозах викликає брадикардію.

Дослідники скомбінували Фінголімод і бензотропін в дослідах на мишах і переконалися, що навіть субоптимальні дози речовин в комбінації дають такий же ефект, як стандартна порція імуносупресорів. Тепер залишилося показати, що подібна комбінація працює не тільки на гризунах, але і на людях, а також не має побічних ефектів.

Підготовлено за матеріалами Інституту Скріппса. Зображення на заставці належить Shutterstock.

Читайте також: Поведінка в колективному рятувальному засобі

Цікавий факт

Аутоімунне захворювання «вовчак», або туберкульоз шкіри, в буквальному розумінні означає «червоний вовк», тому що у вісімнадцятому столітті лікарі вважали, що хвороба розвивалася після укусу вовка.